EL MÉTODO WIM HOF MOVILIZA LAS RESERVAS DE ENERGÍA

EL FUTURO DE LA INVESTIGACIÓN ES FRÍO 
En una investigación controlada con voluntarios sanos se observaron, tras entrenar técnicas de respiración y de exposición al frío, niveles elevados de adrenalina y cambios en la respuesta inflamatoria a una endotoxina administrada experimentalmente. Esto no demuestra ni un beneficio general para la salud ni un tratamiento seguro de enfermedades. Tampoco permite deducir una comparación directa de eficacia con el puenting. La adrenalina moviliza reservas de energía, pero también puede sobrecargar el corazón y la circulación. Los ejercicios respiratorios pueden provocar mareos o pérdida de conocimiento: nunca deben realizarse en el agua, en la ducha, al conducir ni en otras situaciones con riesgo de caída o ahogamiento. 

AUMENTO DEL pH: LA ALCALOSIS RESPIRATORIA NO ES UN OBJETIVO DE SALUD 
La respiración intensa puede aumentar la eliminación de dióxido de carbono; esto eleva temporalmente el pH sanguíneo. En la investigación experimental se describieron valores de hasta aproximadamente 7,75, frente al intervalo habitual de 7,35 a 7,45. Se trata de una alcalosis respiratoria, no de una reducción deseable de la acidez. Aguantar la respiración después puede causar falta de oxígeno. Estas mediciones no son valores objetivo ni instrucciones para experimentar por cuenta propia. 

FRÍO Y DEPRESIÓN: NO ES UNA TERAPIA DEMOSTRADA 
El frío puede modificar la liberación de noradrenalina a través del sistema nervioso simpático. Este sistema participa en la respuesta de lucha o huida. Sin embargo, la depresión no es una enfermedad en la que todas las personas afectadas tengan simplemente demasiado poca noradrenalina. Un cambio hormonal breve no demuestra ni una mejor concentración ni un tratamiento eficaz de la depresión. No sustituya la ayuda psicoterapéutica o farmacológica necesaria por experimentos con frío. 

La noradrenalina actúa como mensajero y hormona. La constricción de los vasos sanguíneos periféricos con el frío puede limitar la circulación en la piel y, por tanto, la pérdida de calor, no acelerarla de forma general. De ello no se deriva un efecto general contra el dolor o la inflamación; deben tenerse en cuenta la presión arterial, la carga cardíaca y las enfermedades individuales. 

¿CUÁNTO FRÍO SE NECESITA PARA ESTE EFECTO? 
Una investigación comparó estancias de una hora en agua a 20 y 14 grados, además de una condición de control más cálida. A 20 grados no se observó un aumento correspondiente de las catecolaminas. A 14 grados, los niveles medidos de noradrenalina aumentaron alrededor de un 530 por ciento y los de dopamina alrededor de un 250 por ciento. Son respuestas en condiciones de estudio, no un umbral general de temperatura ni una mejora demostrada de la salud. Una hora en agua fría no es una recomendación de uso. Incluso el agua que no parece helada puede causar choque por frío y un enfriamiento peligroso. 
Otra investigación siguió durante 12 semanas a dos grupos de 10 mujeres sanas cada uno. Las condiciones del estudio fueron, tres veces por semana, 20 segundos de baño invernal a 0–2 grados o dos minutos de crioterapia de cuerpo entero a -110 grados. La noradrenalina aumentó en cada caso hasta aproximadamente el 200 a 300 por ciento del valor inicial; la adrenalina no cambió. Las cifras de 12 personas por grupo y 4,4 grados no describen correctamente este estudio. La persistencia del aumento hormonal no demuestra ni un efecto curativo general ni la ausencia de toda adaptación; estas condiciones extremas de estudio no son instrucciones para imitarlas. 

EL PAPEL DE LA PROTEÍNA DE CHOQUE POR FRÍO 
Una parte de la investigación sobre el frío estudia mamíferos que hibernan, así como células y animales de experimentación enfriados artificialmente. La hibernación ayuda a ahorrar energía durante la estación fría. Durante ella cambian el metabolismo, el ritmo cardíaco, la temperatura corporal y la actividad génica; no se produce una desactivación general de todos los genes salvo los de quema de grasa y de choque por frío. Entre las proteínas de estrés estudiadas se encuentra la proteína de unión al ARN RBM3. Se ha investigado, entre otros tejidos, en cerebro, corazón, hígado y músculo esquelético. Su respuesta depende del tejido, la edad, la temperatura y el experimento; un breve contacto de la piel con el frío no garantiza un efecto correspondiente en el cerebro. 

CEREBRO Y FRÍO: REACTIVACIÓN DE SINAPSIS YA AMENAZADAS 
Las sinapsis son puntos de contacto entre las neuronas y son esenciales para la comunicación, el aprendizaje y la memoria. También median contactos con otras células, como células glandulares, musculares y sensoriales. En algunos mamíferos que hibernan y en ratones de laboratorio sometidos a un enfriamiento experimental intenso, el número de contactos sinápticos disminuyó y volvió a aumentar tras el recalentamiento. Esto describe una plasticidad estructural en determinados modelos, no una invitación a dañar primero las conexiones humanas mediante el frío. La pérdida y la recuperación de sinapsis no son iguales en cualquier tipo de exposición al frío ni en cualquier enfermedad. 

INTERPRETAR CORRECTAMENTE LA REGENERACIÓN SINÁPTICA EN EL MODELO DE RATÓN 
En el estudio de referencia en ratones se alcanzó, con apoyo experimental, una temperatura central de 16–18 grados durante 45 minutos; esto es hipotermia profunda, no simplemente una estancia habitual en un ambiente a 5 grados. El hipocampo participa en el aprendizaje y la memoria. Las sinapsis del hipocampo disminuyeron con el enfriamiento y pudieron recuperarse tras el recalentamiento. Las cifras generales de un 26 por ciento de pérdida y un 93 por ciento de recuperación no son un valor general de regeneración ni un objetivo para aplicar frío en seres humanos. Son decisivos el modelo, el método de medición y la fase de la enfermedad; el estudio no demuestra protección mediante baños de hielo en personas. 
En estos modelos, RBM3 influye en procesos relacionados con el ARN y en la síntesis de proteínas que pueden contribuir a la plasticidad sináptica. Las dendritas son prolongaciones de las neuronas y participan en la recepción de señales sinápticas. Esto no significa que la proteína regenere por completo cualquier neurona dañada. Deben distinguirse las intervenciones causales en animales de experimentación de un tratamiento clínicamente evaluado en humanos. 

RBM3 TRAS ENFRIAMIENTOS REPETIDOS: DATOS LIMITADOS EN ANIMALES 
Un único enfriamiento experimental a 16–18 grados elevó RBM3 en el cerebro de los ratones durante hasta tres días. En un modelo de priones, los animales se enfriaron en la tercera y cuarta semanas tras la inoculación; los niveles elevados de proteína persistieron hasta seis semanas después. Esto no supone una promesa general de ocho semanas de protección cerebral tras dos aplicaciones de frío en dos semanas. Además, la persistencia hasta ocho semanas descrita en el mismo artículo correspondía a una intervención genética para sobreexpresar RBM3. Estos experimentos distintos no deben combinarse para elaborar un plan personal de exposición al frío. 
El aumento de la expresión de RBM3 mostró efectos protectores de las sinapsis en modelos de ratón con priones y modelos genéticos de alzhéimer. Aquí el alzhéimer no se transmitió simplemente como una infección humana. Estos resultados son líneas de investigación sobre enfermedades neurodegenerativas y envejecimiento, no una confirmación de que enfriarse regularmente proteja las sinapsis o prevenga la demencia en personas. El mecanismo de acción, la seguridad y el beneficio clínico tendrían que demostrarse por separado. 

Los resultados descritos sobre RBM3 proceden principalmente de experimentos con células y animales. Si puede lograrse un efecto útil y seguro en humanos, y de qué modo, sigue siendo una cuestión de investigación propia. El control clínico de la temperatura bajo vigilancia no equivale a aplicaciones de frío por cuenta propia; no provoque hipotermia para experimentar. 

1 GRADO EN CULTIVOS CELULARES NO ES UN VALOR OBJETIVO CLÍNICO 
Un trabajo con cultivos celulares encontró cambios en RBM3 en neuronas jóvenes y astrocitos mantenidos a 36 en lugar de 37 grados; la melatonina intensificó determinadas respuestas de laboratorio. No se evaluó la combinación de melatonina y baño frío para rejuvenecer el cerebro humano. Una temperatura corporal que descendió a 35,6 grados en otro experimento en agua a 20 grados tampoco es un objetivo seguro. La hipotermia suele definirse por una temperatura central inferior a 35 grados; el choque por frío y los problemas circulatorios pueden aparecer antes. No deduzca de estos hallazgos celulares una indicación para enfriar el cuerpo o tomar melatonina. 

EFECTOS SOBRE LA FUNCIÓN INMUNITARIA Y LA INFLAMACIÓN 
La inflamación forma parte de la defensa inmunitaria y de la reparación de tejidos; los procesos inflamatorios crónicos mal regulados pueden participar en enfermedades y procesos de envejecimiento. También se eliminan células muertas y tejidos dañados. Esto no significa que cualquier reducción de una respuesta inflamatoria mediante la respiración o el frío sea saludable. Los pequeños estudios experimentales no demuestran un refuerzo general de la inmunidad ni un tratamiento de enfermedades crónicas. Si existen enfermedades previas, consulte a un médico antes de experimentar con frío o respiración. La dificultad para respirar, el dolor torácico, el desmayo o la confusión requieren atención médica inmediata.